神经递质是由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定的信息传递物质。（2）在神经系统中有一类化学物质，虽由神经元产生，也作用于特异的受体，但他们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质传递的效应，把这类化学物质叫做神经调质。（3）递质和调质并无明显的界限，一方面，调质是由递质中派生出来的概念，不少情况下，递质包含着调质，另一方面，有些化学物质在有些情况下发挥着递质作用，而在另一种情况下发挥着调质作用。
举例说明促代谢受体和促离子型受体的区别
促离子型受体通常可分为海人藻酸（KA）受体、AMPA受体和NMDA受体三种类型的受体。KA和AMPA受体过去合称为非NMDA受体。它们对谷氨酸的反应较快，其耦联通道的电导较低，尤其是KA受体。NMDA受体广泛分布于中枢神经系统，谷氨酸的大多数靶神经元上场同时存在NMDA受体。KA和AMAP受体除分布于神经元外，还见于细胞胶质细胞；而NMDA受体仅存在于神经元上。NMDA受体过度激活可造成钙离子大量内流或细胞内储存钙离子的释放而引起神经元死亡。（2）促代谢型受体也广泛分布于脑内，在突触前和突触后均有分布，可能参与突触的可塑性。促代谢型受体对运动协调和空间认知能力有影响。
光感受器的换能过程
光照→视紫红质分解变构→变视紫红质Ⅱ(中介物)→激活盘膜上的传递蛋白(G蛋白)→激活磷酸二酯酶→分解cGMP→cGMP↓ →cGMP依赖性Na+通道关闭→外段膜Na+内流↓(内段膜Na+泵继续)→感受器电位(超极化型)→ 终足
生物节律的分类
生物节律是指以24小时为单位表现出来的机体活动一贯性、规律性的变化模式。在生命过程中，从分子、细胞到机体、群体各个层次上都有明显的时间周期现象，其周期从几秒、几天直到几月、几年。广泛存在的节律使生物能更好地适应外界环境。 1）照来源分类： 内源性生理节律和外源性生理节律 2）周期长短分类：见似昼夜节律和超日节律和亚日节律
慢波睡眠的功能特征和生物学意义
功能特征：（1）脑电波呈同步化慢波；（2）感觉功能暂时减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；（3）交感神经系统功能活动有点下降，但相当稳定；（4）刚入睡眠时持续80-120分钟，以后逐渐减少；（5）生长激素释放增加，有利于生长，促进体力恢复。
生物学意义：在慢波睡眠中，机体的耗氧量下降，但脑的耗氧量不变，同时，腺垂体分泌生长激素明显增加，因此，慢波睡眠有利于促进生长和体力恢复。
习惯化和敏感化的机制
习惯化是一个不具有伤害性效应的刺激重复作用时，神经系统对该刺激的反应逐渐减弱或丧失的现象。敏感化是在一个强刺激或伤害性刺激作用后，神经系统对一个弱刺激的反应有可能增强的现象。
突触的形成过程
AP抵达轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca2+通道开放→Ca2+内流入突触前膜→突触小泡前移与前膜融合、破裂递质释放入间隙→扩散通过间隙与突触后膜特异性受体结合→化学门控性通道开放→突触后膜对某些离子通道通透性增加→突触后电位（去极化或超极化）→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制
神经肽的特点
①合成的特殊性②用的复杂性③能的多样性
为什么说NADM受体是杂和型通道
NMDA受体除了对NMDA和其他的NMDA受体拮抗剂敏感外，它还对跨膜电位敏感。这样，NMDA成为一个“杂合性”通道，即一个可以和配体作用并对电压敏感的受体。
声波是如何转化为微音器电位的？
声波——外耳道——鼓膜——听骨链——卵圆窗——前庭阶外淋巴——基底膜震动——螺旋器上下震动——毛细胞的听毛与盖膜发生交错的移行运动——毛细胞的听毛弯曲——毛细胞顶端膜上的机械门控阳离子通道开放——内淋巴中K+顺电-化学梯度扩散入毛细胞内——毛细胞去极化——感受器电位（微音器电位）
基底神经节对运动有什么调节作用，损害后的表现
1.基底神经节参与运动的设计和程序编制，并将一个抽象的设计转换为一个随意运动。基底神经节对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息的处理可能都有关。此外，基底神经节中某些核团还参与主动神经的调节、感觉传入、心理行为核学习记忆等功能活动。
2.损害后表现：基底神经节的损害主要表现为肌紧张异常和动作过分增减，临床上主要有以下两类疾病：
(1) 肌紧张过强而运动过少性疾病：这类疾病的典型代表是帕金森病(Parkinson disease)。帕金森病又称震颤麻痹(paralysis agitans）
(2) 肌紧张不全而运动过多性疾病：这类疾病有亨廷顿病(Huntington disease)和手足徐动症(athetosis)等。亨廷顿病又称舞蹈病(chorea)
陈述性记忆和非陈述性记忆的区别 概念 陈述性记忆 指对事实及其相互关系的记忆 非陈述性记忆 无意识成分参与，只涉及刺激与顺序之间的相互关系，贮存各个事件之间的相互关联，只有通过顺序性操作过程才能体现出来 慢，需要反复练习 只激活与该项记忆有关的感觉系统和运动系统（纹状体，杏仁核，小脑） 突触前神经元的易化机制；突触前神经元与有关的调制神经元的联合机制 速度 参与的脑结构 快 大脑皮层及某些特异的脑区（内侧颞叶间脑） 突触前与突触后神经元同时兴奋的联合机制 突触水平机制 特点 进入意识系统，比较具体，具有自主或反射性质的记可以清楚描述 忆 什么是诱发电位，有什么特性
诱发电位（EP）：是指感觉传人系统或脑的某一部位受刺激时，在皮层某一局限区域引出的电位变化。特性：空间特性：只能在特定的空间范围内检测到；时间特性：具有特定的波形和强度分布；相位特性：刺激和反应之间存在锁时关系
胆碱能纤维在外周的分布
胆碱能纤维在外周的分布：胆碱能纤维在外周主要包括全部自主神经节前纤维、运动神经元纤维、多数副交感节后纤维和少数交感神经节纤维
简述谷氨酸受体分类及各自特点
谷氨酸受体分为促离子型受体和促代谢型受体两种类型，而前者通常可再分为海人藻酸（KA）受体、AMPA受体、NMDA受体三种类型。
（1）KA受体①对谷氨酸的反应较快，其偶联通道的电导较低；②激活时主要对Na+、K+通透；③受体除分布于神经元还见于胶质细胞； （2）AMPA受体①对谷氨酸的反应较快，其偶联通道的电导较低；②受体激活时有的仅对Na+通透，有的还允许Ca2+通透；③受体除分布于神经元还见于胶质细胞； （3）NMDA受体 ①对谷氨酸的反应较慢，其偶联通道的电导相对较高；②激活时对Na+、K+、Ca2+都有通透性；③受体仅存在于神经元上；④膜外侧存在与甘氨酸结合的位点⑤通道内存在与Mg2+的结合位点⑥通道还可与某些药物结合而发生变构，降低对Na+、K+、Ca2+等的通透性；
突触的可塑性表现在哪些方面
突触的可塑性是指突触的形态和功能课发生较为持久的改变的特性或现象.普遍存在于中枢神经系统. 形式:
强直后增强:是指突触前末梢在接受一短串高频刺激后,突触后电位幅度持续增大的现象. 习惯化和敏感化：习惯化是重复给予较温和的刺激是突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失的现象，敏感化之重复性刺激（尤其是伤害性刺激）是突触对原有刺激反应增强和延时，传递效率提高的现象。
长时程增强和长时程压抑：LTP是指突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后。在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强。LTD是指突触传递效率的长时程降低。
突触前抑制及其机制
突触前抑制 ⑴概念：通过改变突触前膜电位使其去极化，而引起突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制,故又称去极化抑制。
(2)发生突触前抑制的结构基础是轴1-轴2-胞3串联性突触，其机制：先刺激轴2→轴2兴奋,释放递质(GABA) →轴1部分去极化(Cl-电导↑) →再刺激轴1→轴1产生AP幅度↓→轴1 Ca2+内流↓→轴1释放递质↓→胞3EPSP幅度↓→胞3不易达到阈电位而抑制。 什么叫神经递质，目前发现哪几类？
神经递质是指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。
（1）根据其分泌部位，可以分为：中枢神经递质和外周神经递质； （2）根据其化学结构，可以分为以下几类： 胆碱类：乙酰胆碱
胺类：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺 氨基酸类：谷氨酸、冬门氨酸、甘氨酸
肽类：p物质和其他速激肽、阿片肽、下丘脑调节肽、血管升压素、催产素 嘌呤类：腺苷、ATP 气体类：CO/、NO
脂类：花生四烯酸及其衍生物、神经活性类固醇 按生理功能分：
兴奋性神经递质：乙酰胆碱、谷氨酸 抑制性神经递质：甘氨酸、多巴胺
根据神经递质和受体结合以后，受体作用机制的不同，受体分哪几类
受体是指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质特异结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子。
根据跨膜信号转导的不同途径，递质受体大致可分为G蛋白耦联受体和离子通道型受体两大家族。
G蛋白耦联受体如：神经肽受体，其激活后可通过活化磷脂酶C而增加IP3和DG，从而调节神经内分泌及平滑肌的收缩等；
离子通道型受体如：谷氨酸的促离子型受体（AMPA受体、NMDA受体等），其激活后可调节细胞膜对Na离子、K离子、Ca离子等的通透。
简述快波睡眠的特点
1.脑电：不规则ϐ波2.眼动电图：放电增加3。肌电图：放电减弱4.各种感觉进一步减弱，唤醒域，肌反射和肌紧张进一步减弱，可有间断阵发性表现。
4.做梦5.其他生理变化，脑耗氧量增加，脑血流量增加，脑内合成蛋白质增多，生长激素分泌减少。
简述一下如何从细胞水平解释学习机制
（1）.非联合型学习记忆的机制
1.习惯化的机制—突触效能减弱，如下
感觉神经元突触前末梢释放神经递
Ca2+内流
可动员的突触囊泡数目
Ca2+通道失
2.敏感化的机制—突触前易化
中间神经元释放5-HT→与5-HT受体结合通过cAMP-蛋白激酶A(PKA)途径 →K+通道关闭→K+外流↓(阻止膜的复极化，延长动作电位的时程) →Ca2+内流↑ →递质释放↑→EPSP ↑ →腮的收缩↑
（2）联合型学习记忆机制
时间特异的，活动依赖的突触前易化,机制如下：
CS→突触后膜去极化→ 少量Ca2+内流→腺苷酸环化酶（AC)轻度活化→生成少量cAMP(第二信使）
US→突触前膜释放5-HT →G蛋白活化→ AC活化→生成较多cAMP CS ＋ US → AC高度激活→生成大量cAMP
简述神经组织的发育过程
1:原肠胚外胚层 2:神经胚:神经管：脑 脊髓 等 神经嵴: 神经节 周围神经等
外胚层板 3:神经系统
↓
3:神经系统
简述N型和M型乙酰胆碱受体的特点 分布 M型 大多数副交感节后纤维支配的效应器细胞，如汗腺，消化腺，骨骼肌血管平滑肌， 受体激活后，心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌收缩，消化腺和汗腺分泌增加，骨骼肌血管舒张 ACh、毒蕈碱（毒蕈样作用） 阿托品 胆碱酯酶 N型 N1，自主神经节突触后膜和中枢神经系统 N2，神经-骨骼肌接头处的终板膜上 少量ACH，骨骼肌收缩，自主神经节后神经元兴奋 大量ACH，阻断自主神经节的突触传递 ACh、烟碱（烟碱样作用） N1：筒箭毒碱、六烃季铵 N2：筒箭毒碱、十烃季铵 效应 激动剂 拮抗剂 灭活剂 简述突触的抑制和易化
中枢抑制产生机制的不同，可分为突触前抑制和突触后抑制
突触后抑制:神经元信息传递过程中，通过兴奋一个抑制性中间神经元，使其释放抑制性递质，产生突触后膜的IPSP而引起它的下一级神经元活动发生的抑制。分为传入侧枝性抑制和回返性抑制 机制：中间抑制性神经元→突触后膜超极化 突触前抑制：通过改变突触前膜电位使其去极化，而引起突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。故又称去极化抑制。结构基础:轴2-轴1-胞3串联突触 易化分为：（1）突触后易化：EPSP的总合，突触后膜去极化，使膜电位接近阈电位，再增加一个刺激，容易达到阈电位而爆发AP（2）突触前易化：达到末梢的动作电位时程延长，钙通道开放时间延长，进入末梢的钙离子增多，末梢释放递质增多，最终使感觉神经元的EPSP增大。
简述与学习，记忆有关的基本结构和其功能
与学习记忆有关的神经包括颞叶海马和杏仁体，这些结构对于陈述性记忆的形成至关重要，颞叶的记忆作用，颞叶与视觉辨别学习有关，颞叶损坏后会患上部分的逆行型遗忘症，更为严重的会患上极度的顺行型遗忘症，但几乎不影响程序性记忆海马和杏仁体在记忆中的作用，他们都属于内侧叶的结构，海马参与陈述性记忆，海马内存在位置细胞，在空间位置记忆中有重要意义，海马参与陈述性记忆，海马切除会影响记忆的巩固，其在短时记忆转化为长时记忆中有重要的作用。杏仁体是把感觉体验转化为记忆的另一关键部位，其在记忆汇合的过程中作用突出，其不仅参与情绪性记忆也参与一般记忆。
如何理解神经胶质细胞在神经调节中的作用
1.支持、绝缘、保护和修复作用。星形胶质细胞的突起交织成网，支持着神经元的胞体和纤维，少数胶质细胞和施万细胞分别构成中枢和外周神经纤维的髓鞘，神神经纤维之间的活动互不干扰。
2.营养和物质代谢。星形胶质细胞可以产生神经营养因子，维持神经元的生长、发育和生存。 3.对离子、递质的调节和免疫功能。星形胶质细胞则通过细胞膜上的na+-k+泵入到细胞内维持神经元周围的k+平衡，小胶质细胞可以转化为巨噬细胞，通过吞噬作用清除因衰老、疾病而变性的神经元及其细胞碎片。
简述发现REM睡眠前后，对脑电图的分期
发现REM睡眠分期之前——Loomis 分期（5期）
A期：觉醒期 B期：入睡期 C期：浅睡期 D期：中等度睡眠期 E期：深睡眠期 发现REM睡眠后——睡眠的EEG分为1、2、3、4阶段，成为公认的分期： 阶段1：波明显减少，出现低幅快波
阶段2：出现睡眠梭形波,伴有少量波、波
阶段3：在波、波为背景的基础上，有睡眠梭形波 阶段4： 高幅慢波，波超过50％，1.5~2Hz，75V以上
简述神经管的形成机制
（1）细胞骨架作用：外胚层细胞内微观由随机排列，预定神经外胚层细胞伸长，在细胞顶端边缘围绕的一圈微丝收缩的“口袋”效应使细胞顶端缩小，从而预定神经外胚层细胞柱状细胞顶端收缩形成楔形细胞。（2）皮层牵引学说：神经板上皮细胞的皮质处于不断运动中，携带一些粘连分子从细胞底部向上流动，并终止于细胞顶部，当流动的速度不同时，流动较快的细胞将开始向基底部方向爬行，移动到上皮细胞片之外，这些细胞顶端仍然连接在一起，基部的爬行与顶端连接并收缩结合起来产生一种运动，使这些细胞升高到神经板表面之上，并向内卷曲形成神经褶。
简述一下受体的特性
分三类：（1）递质门控性离子通道：受体本身就是离子通道，有五个亚基组成，递质与受体结合后，离子通道很快打开，产生迅速的生理效应。如Ach、GABA、谷氨酸、甘氨酸等可逆的受体。（2）G蛋白偶联的受体：莫外侧与配体结合后，活化内侧的G蛋白，通过第二信使和效应蛋白的磷酸化起作用，传递速度慢。（3）催化型受体：受体的细胞内有酶活性，受体激活不需要G蛋白偶联
神经肽和经典神经递质的区别
经典神经递质多为小分子物质，而神经肽的分子量相对较大。神经肽在脑内的含量比神经递质少。神经肽是由大分子的前体裂解而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成。神经肽释放后主要经酶降解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用。经典神经递质适宜于完成迅速而精确的神经调节，而神经肽多适宜于调节缓慢而持久的功能变化，但有的神经肽也具有神经递质的功能。
昼光觉和晚光觉的异同
在人体视网膜中存在两种感光还能系统即视杆系统和视锥系统。视杆系统又称晚光觉或暗光觉系统，有视杆细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成，它们对光的敏感度较高，能在昏暗环境中感受弱光刺激而引起暗视觉但无色觉，对被视物细节的分辨能力较差。视锥系统又称昼光觉或明光觉系统，由视锥细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成。它们对光的敏感度较差，只有在强光条件下才能被激活，但视物时可辨别颜色，且对被视物细节具有较高的分辨能力。
运动单位的分类及各自特点
(1）.慢收缩抗疲劳型：传导速度慢，具有相当长的不应期，含有较高的肌红蛋 白的红肌纤维，适合高效率的有氧代谢。不易疲劳，主要形成躯干和腿部的大部 分抗重力肌。
（2）.快收缩易疲劳型：传导速度快，含线粒体较少，能量主要来自糖酵解，收 缩速度快，力量强，但维持时间短，容易疲劳。
（3）.快收缩抗疲劳型：神经元是大型的运动神经元，传导速度快。收缩力两倍 于慢肌仅次于快肌，含丰富的线粒体，糖氧化酶丰富，不易疲劳。
睡眠生理研究的关键递质，如何确定睡眠的两个时相
慢波睡眠：睡眠加深时，去甲肾上腺素和5—羟色胺对下丘脑和皮质的调幅降低。表现（1）脑电波呈同步化慢波；（2）感觉功能暂时减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；（3）交感神经系统功能活动有点下降，但相当稳定
快波睡眠：去甲肾上腺素和5—羟色胺神经元静止，胆碱能神经元高度激活。 表现1.脑电：不规则ϐ波2.眼动电图：放电增加3。肌电图：放电减弱4.各种感觉进一步减弱，唤醒域，肌反射和肌紧张进一步减弱，可有间断阵发性表现。
4.做梦5.其他生理变化，脑耗氧量增加，脑血流量增加，脑内合成蛋白质增多，生长激素分泌减少。
突触后电位的种类和特点
种类：1、根据突触后电位去极化和超极化的方向，可将突触后电位分为兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位，①EPSP：兴奋性突触后电位，突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。②IPSP：抑制性突触后电位，突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化；
树突和轴突的结构及代谢特点
轴突：一个神经元一般只有一个轴突，轴突一般细而长，直径均匀。轴突是由轴丘发出，起始部位称为始段，离开胞体一段时间后获得髓鞘，成为神经纤维。主要功能：传出神经冲动，末梢可释放递质。 树突：树突一般多而短，从胞体发出时较粗，愈向外周愈细。 主要功能：接受刺激，产生局部兴奋，并向胞体扩布。
学习和记忆的分类
学习:人或动物通过神经系统获取新信息和新知识的神经过程.分为：非联合型学习（刺激与反应之间不形成明确联系记忆），联合型学习（在事件与事件之间建立联系）
记忆: 对所获取信息的保存和读出的过程。按持续时间分类：短时记忆；中时程记忆；长时记忆。按记忆的储存和回忆方式分类：陈述性记忆；非陈述性记忆。按记忆具体内容分类：形象记忆；逻辑记忆；情感记忆；运动记忆。
根据电位发生的快慢和持续时间的长短，又可分为快突触后电位和慢突触后电位。 特点：属于局部电流，①电紧张性扩布，衰减性传导②等级性电位，其大小与刺激强度成正比③可总和，时间性总和、空间性总和
2.耳蜗是如何把声波的机械振动转变为听神经的动作电位，听神经的活动怎样反映声波的频率强度特征？
声波—外耳道—鼓膜—听骨链—卵圆窗—前庭阶外淋巴—基底膜振动—螺旋器上下振动— 毛细胞的听毛与盖膜发生交错的移行运动—毛细胞的听毛弯曲 毛细胞顶端膜上的机械门控阳离子通道开放— 内淋巴中K+顺电-化学梯度扩散入毛细胞内 —毛细胞去极化→感受器电位(微音器电位) —激活毛细胞底部膜电压依赖性Ca2+通道—Ca2+入胞，毛细胞释放递质—听神经动作电位。
听神经的活动反映声波的强度:强音----基底膜振动幅度大----毛细胞兴奋的数目和程度增大-----听神经活动加大----中枢整合-----感受声音响度大
听神经的活动反映声波的频率:不同的音频---不同的基底膜振动----不同的毛细胞兴奋------听神经活动不同-----兴奋充当通过特定传入神经-----听觉中枢的一定部位----不同的音频感觉
感光细胞的换能过程
在暗中，视杆外段在cGMP的作用下，通道开放，Na+Ca2+流入外段，内段K+外流，突触终末释放递质。内段的Na+-k+泵使细胞内保持低Na+高K+。光照射时，通过视紫红质和传递蛋白激活磷酸二酯酶，水解cGMP，使通道关闭，产生超极化感受器电位。
小脑对躯体运动的调节功能
小脑可分为三个功能部分:前庭小脑、脊髓小脑、皮层小脑。1.前庭小脑主要由绒球小结叶组成；其主要纤维联系：传入为前庭，传出为前庭核、脊髓，与姿势平衡功能有关。2.脊髓小脑由小脑前叶和后叶的中间带构成；其主要纤维联系：传入为脊髓、三叉、视和听觉，传出为脊髓、大脑皮层，可协调随意运动，调节肌紧张。3.皮层小脑指后叶的外侧部；主要纤维联系：传入为大脑皮层，传出为大脑皮层。接受由大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区）传来的信息，和运动计划的形成及运动程序的编制有关。
静息电位和动作电位的机理和特点
答：静息电位产生的的机理：静息电位指安静时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。其形成原因是细胞内钾离子浓度都大于细胞外（而细胞外钠离子和氯离子浓度达与细胞内），但因为细胞膜只对钾离子有较高的通透性，钾离子顺浓度差由细胞内移向细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是钾离子外移造成膜内变负膜外变正。外正内负的状态一方面可随钾离子的移动而增加，另一方面钾离子外移形成的外正内负将阻碍钾离子的外移（异性电荷相互吸引，同性侧相互排斥）。最后达到一种钾离子外移和阻碍钾离子外移相互平衡的状态，这时的膜电位称为钾离子平衡电位，实际上就是安静时细胞膜内外的电位差。 静息电位的特点：质膜两侧存在着外正内负的状态。
动作电位电位产生的机理：动作电位是指在静息电位的基础上，给细胞一适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。如果细胞受刺激时，引起细胞外的钠离子和钙离子向细胞内流动，使细胞膜内电位的负值减小，引起膜的去极化。如果细胞受刺激时，引起细胞内的钾离子的外流和细胞外氯离子的内流，使细胞膜内电位的负值增大，引起膜的复极化和超极化。 动作电位的特点：（1）动作电位一经出现，其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大，即全和无的特性。（2）动作电位的可传播性，即动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。（3）动作电位的脉冲性，即动作电位又不应期，不可总和。
中枢抑制的类型和机制
根据中枢抑制产生机制的不同，可分为突触前抑制和突触后抑制。 1)、突触后抑制
(1)概念：神经元信息传递过程中，通过兴奋一个抑制性中间神经元，使其释放抑制性递质，产生突触后膜的IPSP而引起它的下一级神经元活动发生的抑制,也称超极化抑制。 ⑵分类：A、传入侧支性抑制或称交互抑制 B、回返性抑制 ⑶ 机制：中间抑制性神经元→突触后膜超极化（IPSP）
A、传入侧支性抑制的机制：兴奋冲动传入中枢后，一方面产生EPSP，兴奋某一中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间N元，抑制性中间N元释放抑制性递质，使另一中枢的N元产生IPSP，使N元抑制。 B、回返性抑制的机制：
N元兴奋冲动沿轴突传出，突触后膜产生EPSP，导致效应细胞兴奋。另一方面，传出冲动侧支兴奋抑制性中间N元，抑制性中间N元释放抑制性递质，突触后膜产生IPSP，导致原兴奋的N元及相邻的N元抑制。 2)、突触前抑制 ⑴概念：通过改变突触前膜电位使其去极化，而引起突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制,故又称去极化抑制。
(2)发生突触前抑制的结构基础是轴1-轴2-胞3串联性突触，其机制：先刺激轴2→轴2兴奋,释放递质(GABA) →轴1部分去极化(Cl-电导↑) →再刺激轴1→轴1产生AP幅度↓→轴1 Ca2+内流↓→轴1释放递质↓→胞3EPSP幅度↓→胞3不易达到阈电位而抑制。
试述视觉传导通路
可见光—角膜—房水—晶状体—玻璃体—视神经—视交叉—视束（视束中少量纤维到达上丘和顶盖前区）—外侧膝状体—视辐射—初级视皮层(即大脑半球内侧面枕叶皮层的距状沟) 纤维起自视网膜的双极细胞，其中枢突止于节细胞，节细胞的轴突即组成视神经、视交叉（鼻侧视网膜的纤维交叉，颞侧视网膜的纤维不交叉）、视束，止于外侧膝状体，它发出轴突组成视辐射，经内囊后脚，止于距状沟两侧的大脑皮质。
正常情况下，机体对肌肉的收缩和舒张如何进行调控
大多数平滑肌接受自主神经的支配，，除小动脉平滑肌只接受交感神经一种纤维的支配外，其他器官的平滑肌都接受交感和副交感神经的双重支配。支配平滑肌的神经纤维在进入肌组织后多次分支，分支上形成许多念珠样的曲张体，是递质释放的部位。神经兴奋以非突触性化学传递的方式传递至平滑肌细胞。由于内脏平滑肌具有自律性活动，外源性的神经冲动并不是发动肌肉收缩的必要条件，而是起调节兴奋性和影响收缩强度与频率的作用。多单位平滑肌一般没有自律性，收缩活动受支配它们的自主神经的控制，收缩抢夺取决于被激活的肌纤维数目和神经冲动的频率。
试述运动通路
运动传导通路是指从大脑皮质至躯体运动和内脏活动效应的器的神经联系，由上运动神经元和下运动神经元两级神经元组成。上运动神经元为位于大脑皮质的投射至脑神经一般躯体和特殊内脏运动核及脊髓前角运动神经元的传出神经元。下运动神经元为脑神经一般躯体和特殊内脏运动核和脊髓前角的运动神经细胞，他们的胞体和轴突构成传导运动冲动的最后公路。躯体运动传导通路主要为锥体系和椎体外系。
1、皮质脊髓束：由中央前回中、上部和中央旁小叶前部皮质发出的纤维组成，纤维经内囊后肢，中脑、脑桥下行至延髓的锥体，其中大部分纤维进行交叉形成锥体交叉，交叉后的纤维在脊髓的外侧索下行，称皮质脊髓侧束，逐节止于同侧的前角运动细胞；小部分未交叉的纤维则在同侧的前索中下行，称皮质脊髓前束，一般只到达胸髓，止于对侧的前角运动细胞。当一侧皮质脊髓束在锥体交叉以上损伤时，可引起对侧上、下肢骨骼肌瘫痪。
2.皮质核束:由中央前回下部皮质发出的纤维组成，纤维经内囊膝下行，终止于脑干内的脑神经躯体运动核（动眼神经核、滑车神经核、三叉神经运动核、展神经核、面神经核、疑核、副神经核、舌下神经核筹），在这些核中，面神经核支配眼裂以下面肌的部分和舌下神经核只接受对侧皮质核束的支配，其余的核团均接受双侧皮质核束的支配。
一侧上运动神经元（皮质核束）损伤，可出现对侧舌肌瘫痪和眼裂以下的面肌瘫痪。如一侧的下运动神经元（神经核或脑神经）损伤，则出现同侧相应的肌瘫痪。如损伤面神经或面神经核可出现同侧的面肌全部瘫痪；伤舌下神经或舌下神经核可出现同侧舌肌瘫痪。 （二）锥体外系
1. 锥体外系是指锥体系以外控制和影响骨骼肌运动的传导路径，其结构十分复杂，包括部分大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、脑桥核、小脑、脑干网状结构等以及它们的纤维联系。其主要功能是调节肌张力、协调肌的活动、维持体态姿势和习惯性动作。
学习和记忆的分类
学习:人或动物通过神经系统获取新信息和新知识的神经过程.分为：非联合型学习（刺激与反应之间不形成明确联系记忆），联合型学习（在事件与事件之间建立联系）
记忆: 对所获取信息的保存和读出的过程。按持续时间分类：短时记忆；中时程记忆；长时记忆。按记忆的储存和回忆方式分类：陈述性记忆；非陈述性记忆。按记忆具体内容分类：形象记忆；逻辑记忆；情感记忆；运动记忆。
试述肌梭的反射过程
肌梭是牵张反射的感受器，属于长度感受器，能有效刺激牵张反射。当肌肉受外力牵拉时，梭外肌感受装置被动拉长，使螺旋形末梢发生变形，导致传入纤维|a和||类纤维传入冲动增加，将冲动传至牵张反射中枢腱反射和肌紧张，进而在传出神经即alpha传出纤维的作用下，支配梭外肌纤维，引起梭外肌收缩，完成一次牵张反射，此为肌梭的反射过程
运动单位结构和功能特点
结构：一个脊髓α运动神经元或脑干运动神经元；前述神经所支配的全部肌纤维 功能特点：小运动单位，支配肌纤维少，有利于完成精细的肌肉运动 大运动单位，支配肌纤维多，有利于产生较大的肌张力
试述与学习记忆有关的机制
(1)记忆机制1.感觉接替核：接受特异感觉投射纤维，换元后投射到大脑皮层感觉区。如：三叉丘系→后内侧腹核→头面部感觉 2.联络核：接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到大脑皮层特定区域。如：小脑、苍白球、后腹核→丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区
因此，特异性丘脑部位能够激活（投射）特异性皮层区域，参与记忆加工过程。 (2)学习机制 非联合型学习：刺激与反应之间不形成明确联系 ，分为习惯化和敏感化 习惯化：当一个不产生伤害性效应的刺激重复作用时，机体对该刺激的反射反应逐渐减弱的过程。
敏感化（假性条件反射）：指反射反应加强的过程，如一个弱伤害性刺激（轻触皮肤）本身仅引起弱的反应，但在强伤害性刺激（夹捏皮肤致痛）作用后弱刺激（轻触皮肤）的反应就明显加强。（强刺激与弱刺激不需要建立什么联系）。
联合型学习：在事件与事件之间建立联系分为 经典条件反射和操作式条件反射。
非联合型学习记忆的机制包括习惯化的机制—突触效能减弱和敏感化的机制—突触前易化联合型学习记忆的机制：时间特异的、活动依赖的突触前易化。
神经细胞和神经胶质细胞的区别
细胞结构 细胞间联系 分裂能力 功能 神经元 胞体，轴突，树突 突触（化学性突触，电突触） 终身不分裂 接受并传导兴奋 神经胶质细胞 也有突起但不分轴突树突 普遍缝隙连接 终身具有分裂繁殖能力 1、支持作用（星形） 2、修复和再生作用（小胶质细胞、星形） 3、免疫应答作用（星形 ） 4、物质代谢和营养性作用（血管－星形－N） 5、绝缘和屏障作用（少突－髓鞘，星形－血脑屏障） 6、稳定细胞外K＋浓度（星形-Na泵） 7、参与某些递质和生物活性物质的代谢（星形－Glu， GABA摄取；合成分泌Ang、PG、IL、NF
大脑皮层和小脑对随意运动的调节及二者关系
大脑皮层和小脑对随意运动的调节：随意运动的设想起源于皮层联络区。运动的设计在大脑皮层与皮层下的两个重要运动脑区，即基底神经节和皮层小脑中进行，设计好的运动信息被传送到皮层运动区，即中央前回和运动前区，再由此处发出指令经运动传出通路到达脊髓和脑干运动神经元。 两者之间关系：运动的设计需在大脑皮层与基底神经节 、皮层小脑之间不断进行信息交流；而运动的执行则需要脊髓小脑的参与，后者利用其与脊髓、脑干和大脑皮层之间的纤维联系，将来自肌肉、关节等除的感觉传入信息与皮层运动区发出的运动指令反复进行比较，并修正皮层运动区的活动。
LTP的机理和作用
大脑皮层和小脑对随意运动的调节：随意运动的设想起源于皮层联络区。运动的设计在大脑皮层与皮层下的两个重要运动脑区，即基底神经节和皮层小脑中进行，设计好的运动信息被传送到皮层运动区，即中央前回和运动前区，再由此处发出指令经运动传出通路到达脊髓和脑干运动神经元。 两者之间关系：运动的设计需在大脑皮层与基底神经节 、皮层小脑之间不断进行信息交流；而运动的执行则需要脊髓小脑的参与，后者利用其与脊髓、脑干和大脑皮层之间的纤维联系，将来自肌肉、关节等除的感觉传入信息与皮层运动区发出的运动指令反复进行比较，并修正皮层运动区的活动。
不同强度刺激 作用于单根神经纤维和神经干记录到的后电位变
化有何不同？产生的不同原因是什么？ 单根神经纤维 兴奋处膜内外的电位差，短而尖锐的电位变化 全和无 神经干 神经干兴奋和未兴奋部位的电位差，双相电位变化 非全和无 不可总和，AP幅度不随刺激强度增加而增加 可总和，一定范围内，AP幅度激强度增大而增加 原因：单根神经纤维具有阈电位，只有激强度达到阈电位时，电压门控通道开放，爆发一次AP，具有“全和无“的特性。而神经干由很多神经纤维聚集成束，外包结缔组织被膜构成，当刺激强度达到某根纤维的阈电位时，该纤维被激活，随着刺激强度的增加，更多的神经纤维产生动作电位，直到所有纤维都产生AP。 比较视网膜感光细胞和初级视皮层功能异同 感光细胞层：感光细胞层有视杆细胞和视锥细胞，形态上分为四部分：有外向内：外段、内段、胞体和终足，视杆细胞感受弱光（暗视觉）视锥细胞感受强光（明视觉）
初级视皮层：大脑皮层17区即视觉初级皮层或视1区，对大面积弥散光刺激没有反应，而对有一定方位或朝向的亮暗对比边有强烈反应。
基底神经节放电活动的特点
基底神经节的放电活动特点1在静息状态，纹状体（基底神经节）多数神经元低频放电，而苍白球内侧部和黑质网状部的神经元为高频放电。正常情况下，运动驱动是由运动皮质开始然后传向纹状体。2当运动时，纹状体运动神经元兴奋性升高，放电增强。静息时，苍白球内侧部和黑质网状部的紧张性抑制传出是由于驱动间接通路的结果，最终导致不期望的运动程序受到广泛完全的抑制
学习机制的分类和突触机制
非联合型学习：刺激与反应之间不形成明确联系 ，分为习惯化和敏感化 习惯化：当一个不产生伤害性效应的刺激重复作用时，机体对该刺激的反射反应逐渐减弱的过程。
敏感化（假性条件反射）：指反射反应加强的过程，如一个弱伤害性刺激（轻触皮肤）本身仅引起弱的反应，但在强伤害性刺激（夹捏皮肤致痛）作用后弱刺激（轻触皮肤）的反应就明显加强。（强刺激与弱刺激不需要建立什么联系）。
联合型学习：在事件与事件之间建立联系分为 经典条件反射和操作式条件反射。
非联合型学习记忆的机制包括习惯化的机制—突触效能减弱和敏感化的机制—突触前易化联合型学习记忆的机制：时间特异的、活动依赖的突触前易化。
听神经电位发放对声音特征的编码机制
1. 声音频率分析及编码 在声音频率分析中遵循两个原则，即部位原则和频率原则。部位原则认为不同频率声音，兴奋基底膜不同部位的感觉细胞是频率分析的依据。通过基底膜不同部位神经纤维发放冲动的空间构型传递声音信息，称为单位编码（ place coding ）；频率原则认为不同频率的声音引起听神经兴奋后发放的冲动频率不同，冲动的频率是声音频率分析的依据。根据声音的频率，听神经发放不同频率的冲动传递声音频率信息，称为频率编码. 2 ．声音强度与复合声分析 关于声音强度的编码，随着声音强度加大，一是单根听神经纤维上放电频率增加，二是空间上活动纤维的数目增多，因而感到响度增加。复合声波由基音与不同频率的谐波组成。组成复合波的简单成分，分别引起基底膜相应部位发生反应。这些个别反应的总和为中枢对复合声波的分析提供依据
基底神经节损伤对运动产生的影响
基底神经节是指皮层下一些核团的总称。当基底神经节损伤时主要表现为肌紧张异常和动作过分增减。（1）肌紧张过强而运动过少的疾病：表现为全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板，常伴有静止性震颤的帕金森病；（2）肌紧张不全而运动过多的疾病：表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低等症状的舞蹈病。
描述视觉的形成过程
视觉的形成需要有完整的视觉分析器，包括眼球和大脑皮层枕叶，以及两者之间的视路系统。由于光线的特性，人眼对光线的刺激可以产生相当复杂的反应，表现有多种功能。当人们看东西时，物体的影像经过瞳孔和晶状体，落在视网膜上，视网膜上的视神经细胞在受到光刺激后，将光信号转变成生物电信号，通过神经系统传至大脑，再根据人的经验、记忆、分析、判断、识别等极为复杂的过程而构成视觉，在大脑中形成物体的形状、颜色等概念。 光线→角膜→瞳孔→晶状体(折射光线)→玻璃体(固定眼球)→视网膜(形成物像)→视神经(传导视觉信息)→大脑视觉中枢(形成视觉)
描述听觉系统的组成
外耳：1.耳廓:①利于集音;②判断声源：依据声波到达两耳的强弱和时间差判断声源。 2.外耳道:①传音的通路;②增加声强:与4倍于外耳道长的声波长(正常语言交流的波长)发生共振,从而增加声强。中耳，鼓膜：能如实地把声波振动传递给听小骨。听小骨：由锤骨-砧骨-镫骨依次连接成呈弯曲杠杆状的听骨链。增强振压,减小振幅,防止卵圆窗膜因振幅过大造成损伤。咽鼓管：调节鼓室内压力，与外界大气压保持平衡。和听小肌。 内耳：耳蜗。
脑电图的定义和分类
大群神经元的同步放电，锥体细胞在皮层排列整齐，树突相互平行并垂直与皮层，同步电活动易发生总和而形成强大的电场，从而改变皮层表面的电位。 外源性刺激相关的诱发电位（EP)内源性事件相关诱发电位（ERP)
两相睡眠的表现
觉醒时，脑电波呈去极快波，闭目安静时枕叶出现α波，抗重力肌保持一定的张力，维持一定的姿势或进行运动，眼球可产生追踪外界物体移动的快速运动。
睡眠时，脑电波一般呈同步化慢波，嗅视听触等感觉减退，骨骼肌反射和肌紧张减弱，血压下降，心率减慢，瞳孔缩小，尿量减少，体温下降，代谢减慢。
慢波睡眠：表现为感觉、运动、自主神经活动减退。意义为生长激素分泌增多，促进生长和体力的恢复
快波睡眠：表现为活动进一步减退，伴阵发性表现。意义为生长激素分泌减少，脑内蛋白质合成加快，促进精力恢复，某些疾病可能夜间发作
海马在学习记忆中的作用？
海马参与空间记忆，但在空间辨别性学习中的作用并不是唯一的。海马（和杏仁核）是对感觉体验进行加工转化为记忆贮存的关键部位之一。海马并不是空间学习的永久位置
痛觉
痛觉是机体受到伤害性刺激时，所产生的一种不愉快的主观体验，同时伴有情绪和内脏反应以及躯体运动性防卫反应。
痛觉的分类有1生理性疼痛和病理性疼痛2快痛和慢痛3体表痛和深部痛
神经胶质细胞有哪几类？它们的主要功能是什么？
神经胶质细胞有星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞四种。 神经胶质细胞的主要功能有：
1） 支持、绝缘、保护和修复作用。 如星形胶质细胞填充在神经元间，它的长突起附在血管壁及软脑膜上，起着机械性的支架作用。施万细胞和少突胶质细胞包饶轴突（或长树突）形成髓鞘，后者在神经纤维传导冲动时具有绝缘作用。小胶质细胞在正常动物脑中并不活跃，在炎症或变性过程中，能够迅速增殖，迁移至损伤地区，细胞成为活跃的吞噬细胞。 2） 营养和物质代谢作用。
如在脑组织中的大部分毛细血管的表面，都有星形胶质细胞的脚板与之相贴，其间仅隔一层基膜。这样一方面可以起屏障作用，另一方面也可以转运某些代谢物质。 3） 对离子、递质的调节和免疫功能。
在脑组织内，细胞外间隙很小，胶质细胞本身起着其他组织的细胞外间隙作用。如神经元兴奋时释放K+，这些离子马上被摄入胶质细胞内，使细胞外间隙的K+很快下降到原来的水平，为下一次兴奋作好准备。另外，小胶质细胞具有分化、增殖、吞噬、迁移及分泌细胞因子的功能。被活化的小胶质细胞在神经系统的免疫调节、组织修复及细胞损伤方面都起着重要的作用。
神经胶质细胞和神经元的结构联系和作用：
（1）星形胶质细胞的突起交织成网，支持着神经元的胞体核纤维，神经元兴奋时引起K+外流，星形胶质细胞则通过细胞膜上的Na+-K+泵将K+泵入到细胞内，并经细胞间通道（缝隙连接）将K+迅速分散到其他胶质细胞内，使神经元周围的K+不致过分增多而干扰神经元活动；还可以产生神经营养因子，维持神经元的生长、发育和生存；
（2）少突胶质胶质细胞构成神经纤维的髓鞘，使神经纤维之间的活动基本上互不干扰 （3）小胶质细胞可转变为巨噬细胞，通过吞噬作用清除因衰老、疾病而变性的神经元及其细胞碎片；星形胶质细胞则通过增生繁殖，填补神经元死亡后留下的缺陷，但如果增生过度，可成为脑瘤发病的原因。
神经、内分泌系统和免疫系统的共性
（一）功能表达模式与细胞组成
1、神经系统和免疫系统表达功能的模式是相似的，都可以识别内外环境变化并发生调节性反应。
2、在细胞构成上，神经系统和免疫系统都有主要功能细胞和辅助支持细胞。 （二）活性物质
1、神经组织可以产生免疫性细胞因子
2、淋巴细胞可以产生神经递质或调质样物质 3、淋巴细胞可以产生激素
4、神经肽与免疫分子之间在生化和功能上存在相似性 （三）受体分布的相似性及对病毒的易感性 1、对病毒的亲和力和药物作用位点 2、中枢神经系统中存在细胞因子受体
神经系统发生凋亡的意义
调控神经元的数目：凋亡使发育过程中错位的、迷路或匹配不良的那些无法与靶细胞联系并从中获得必需的营养因子的神经细胞死亡，从而保持适当的神经元数量，使相关的神经元之间的联系精确适配。
与神经通路纤维束的形成密切相关：建立引导轴突投射的小管、小孔和间隙等，最终使神经系统的发育在结构上精雕细琢、日趋完善。没有凋亡就没有个体发生和种系发生，也没有物种的进化。
前额叶皮质的分布、结构与功能
前额叶联合皮质: 前额叶联合皮质位于大脑新皮质的最前方，具有显著发达的颗粒第四层。动物从低等向高等进化，前额叶联合皮质面积相应变得越来越大。在人类，前额叶联合皮质占整个大脑皮质面积的29%。前额叶联合皮质有极丰富的皮层和皮质下纤维联系。丰富的纤维联系决定了前额叶联合皮质功能上的复杂性。
功能：参与运动调控；参与感知过程；受损导致注意力分散及反应抑制障碍；规则学习，情景记忆，工作记忆。
前额叶皮层功能：规则学习、情景记忆、工作记忆
前额叶皮层是大脑高级认知中枢，在思维、逻辑推理、行为计划和组织、工作记忆及注意力调节等脑高级功能中起关键作用。精神分裂症、抑郁症、多动症、创伤后应激综合症等许多严重危害人类身心健康的疾病都与前额叶皮层功能紊乱密切相关。
陈述性记忆的突触机制
海马存在三条主要的兴奋性通路：①由内嗅区皮质发出的穿通纤维至海马齿状回的颗粒细胞之间的突触；②颗粒细胞发出苔藓纤维与CA3区的锥体细胞之间的突触；③CA3区锥体细胞的Schaffer侧枝与CA1区锥体细胞之间的突触。这是LTP研究中常用的三个单突触通路，这三个突触都以谷氨酸为递质。
短期记忆和长期记忆的分子学机制以及NMDA受体在其中的作用。
答： 记忆是突触修饰，突触蛋白上的磷酸基团数目改变的结果。长时程增强（long-term potentiation, LTP）是陈述性记忆所必需的，而NMDA受体是LTP诱导环节上最为关键的一步。
短期记忆的机制：NMDA受体是电压门控Ca2+通道，正常情况下被Mg2+阻塞，不能通透Ca2+。当在突触后膜处于去极化到一定程度时，其中的Mg2+被移开。若NMDA受体同时与Schaffer侧支通路释放的谷氨酸递质结合，则通道打开，使Ca2+内流，激活蛋白激酶(PKC, CaMKⅡ)，使AMPA受体磷酸化并对谷氨酸递质的反应性提高，增强突触传递效能，诱导出记忆储存所必要的LTP（这里是早期LTP）。 短期记忆转变成长期记忆的机制：
a.神经元胞浆中蛋白激酶C（PKC）的持续活化。
LTP诱导过程（学习过程）中，PKC的铰链被切断，催化结构域与调节结构域分离并漂流在神经元的胞浆中，持续地处于活化状态，维持AMPA受体的持续磷酸化。 b.神经元核内基因转录的启动：通过cAMP——PKA——CREB信号通路的活动，神经通路上发生结构上的精细修饰，使神经元之间的信息传递效率显著地增强。 c.新蛋白质的合成和新突触的形成
上述的IEGs激活后，启动新的突触蛋白的合成，使神经元原有的突触有更多的受体和离子通道，并使神经元装配新的突触，形成新的微神经回路，显著增强信息传递效率，使突触传递的暂时性变化转化为突触结构的持久性变化，形成长期记忆。
运动的分类
反射性运动（reflex movement）：不受主观意识控制，反应快捷的运动，如各种肌腱反射、伤害性刺激所致肢体回缩反射、眼球震颤和眼球注视等反射性运动。 型式化运动（patterned movement）：主观意识多只控制运动的起始与终止，而运动期间多可自动完成，运动形式固定，具有节律性与连续性，如步行、奔跑、咀嚼等。其调控主要靠中枢型式发生器（central pattern generator, CPG）。各种型式化运动在脑和脊髓内有不同的CGPs。
意向性运动（volitional movement）：受意识支配，目的明确，运动形式复杂，一般为后天学习而得，且随实践经验积累运动技巧日渐完善。如书法、绘画、演奏等。
简述神经嵴细胞迁移的两条途径。
一、躯干部神经嵴细胞的两条迁移途径：
腹侧途径（ventral pathway）——通过体节的前部向腹侧伸展分化为交感和副交感的神经节、肾上腺髓质细胞和施万细胞。 背侧部途径（dorsolateral pathway）——从外胚层下面穿过，沿中央背区移动到皮肤的最腹侧分化为色素细胞。
二、头部神经嵴细胞的迁移途径： 头部神经嵴主要产生面部的结构，如上下颌、牙齿和面部的肌肉群均由这些细胞定位后分化形成的。后脑沿其后轴分节成为菱脑节。鸡胚头部的神经嵴细胞根据它们菱脑节的起源，有三条迁移途径：一、从r2菱脑节起源的神经嵴细胞迁移到第一咽（下颌）囊并形成三叉神经的神经节，二、从r4菱脑金节起源的细胞迁移到第二咽囊（形成颈部的舌软骨）并形成膝状神经和听前庭神经的神经节。三、r6菱脑金节起源的神经嵴细胞迁移到第三和第四咽囊中，形成胸腺、甲状腺和甲状旁腺，也形成迷走神经和舌咽神经的神经节。
为什么中枢神经系统（CNS）不具有完全的轴突再生能力？
抑制CNS轴突完全再生的因素有哪些？
答：CNS再生失败的原因非常复杂，可能与CNS的细胞缺乏再生能力有关，但更主要的是由于CNS的环境有利于胶质瘢痕的形成而抑制了神经的再生。 周围神经移植能够促进中枢神经轴突生长表明细胞外基质对神经再生具有调控作用。CNS中的髓磷脂相关分子和ECM的组成成分是抑制神经再生的两大类物质。抑制CNS轴突完全再生的因素有①神经胶质瘢痕的形成；②细胞微环境；③靶组织的作用；④异位突触的形成；⑤神经元本身的因素。
LTP的特性
① 时程长。经诱导后，在海马脑片上可持续数小时，在体 动物可长达数天至数周； ② 协同性。诱导LTP需要很多传入纤维同时被激活，兴奋的纤维数量与EPSP的大小有关； ③ 联合性。弱刺激或低频刺激不引起LTP，如果弱刺激传入通路与邻近强刺激传入通路同时传入时，将导致两条传入通路的突触部位均产生LTP； ④ 特异性。LTP仅出现于强直刺激的突触部位。
为什么我们要睡觉？睡眠假说。睡眠主要分为几个时相？它们各自的特点是什么？ 睡眠是主动产生并且高度有序的脑功能状态，是人类和哺乳动物最为明显的生物节律。因为睡眠具有恢复作用、适应作用、修复功能、能量保存、躲避天敌、发展功能、改善免疫系统的功能等作用，所以我们要睡觉。 关于睡眠功能的理论，最合理的两个理论是恢复理论和适应理论。恢复理论认为睡眠是为了休息和恢复，准备再度醒来；适应理论认为睡眠是为了逃避麻烦，躲避环境中的有害情况，或为了节约体能。
睡眠主要分为快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠两大时相。
REM睡眠的特征可以表述为“活跃的大脑，瘫痪的躯体”——脑电波低幅高频，肌张力完全消失，无肌电活动，脑内蛋白质合成加快，新的突触联系建立，全脑能量代谢≥觉醒时。 NREM睡眠的特征可以表述为“休闲的大脑，可动的躯体”——脑血流量、基础和脑代谢率降低，脑部核酸、蛋白质和生长激素增加。
请结合下图阐明海兔缩鳃反射的敏感化以及其分子机制。
当海兔的吸盘受到一定的非伤害性刺激时会引起缩鳃反射；但是当海兔的头部或尾部突然受到一个伤害性或强烈的刺激后，同样刺激吸盘，缩鳃的幅度和速度都明显增加，称为敏感化。敏感化是属于简单的非联想型学习，而实际上就是一种简单的学习和记忆行为；敏感化则使动物记住了某种伤害性刺激，从而起到保护作用。 分子机制：
是突触前修饰的结果：中间神经元释放5-羟色胺（5-HT），5-HT作用于感觉神经元轴突终末上的5-HT受体，使细胞内第二信使cAMP的生成增多，激活PKA，PKA使钾通道磷酸化而关闭，钾通道关闭使到达感觉神经元轴突终末的动作电位（AP）时程延长，钙内流增多，递质的释放增加而出现敏感化。
以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制
神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性可扩步的电位变化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的去极化而后又出现复极化。动作电位包括峰电位和后电位。前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志，其波形分为上升支和下降支；后者又分为负后电位和正后电位。峰电位上升支是由NA+通道内流形成的NA+电-化学平衡；而下降支则由K+外流形成的K+电化学平衡电位。负后电位亦为K+外流所致。而正后电位则是由于生电性NA+泵活动增强造成的。
何谓特异性和非特异性投射系统？其结构机能特点有哪些？
丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。 丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。
（1）特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。
（2）非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。
静息电位的概念及产生机制
静息电位是细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。
机制：由于细胞膜内钾离子浓度高于膜外，细胞膜外钠离子浓度高于膜内，但安静时细胞膜主要对钾离子通透，对其他的离子包括带负电的蛋白质相对不通透，因而钾离子顺浓度梯度有细胞膜内向膜外扩散，结果使膜外电位升高，膜内电位降低，当推动钾离子外移的动力浓度差与阻止钾离子外移的阻力电位差到底哦啊平衡时，钾离子净通量为零，此时的膜内负电位数值即为静息电位。相当于钾离子平衡电位。
什么是自主神经系统，他的结构和功能有何特征
答：自主神经是指调节内脏活动的神经系统，包括交感神经和副交感神经两部分
结构特点：1.自主神经由节前神经元和节后神经元组成 2.交感神经起自脊髓胸腰段灰质的侧角，而副交感神经的起源比较分散 3.交感神经在全身分布广泛，几乎所有的内脏器官都受它支配，而副交感神经的分布较局限
功能特点：1.双重支配：大多数内脏器官接受交感神经和副交感神经的双重支配2.功能相互拮抗：当交感神经系统的活动增强时，副交感神经系统的活动相对减弱，反之亦然。变现为协调一致的外周作用 3.紧张性支配：自主神经对于所支配的内脏器官经常发生放低频率的神经冲动，使效应器经常维持轻度的活动状态. 4.作用效应器所处功能状态的影响 5.对整体生理功能的意义：交感神经系统是一个应急系统，副交感神经系统的主要功能在于保护机体休整恢复等
什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？
静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1） 细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋ ，胞外为高Na＋ 、Cl－ 。（2） 静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋ 电－化学平衡，静息电位接近K＋ 平衡电位。（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋- Na＋渗漏通道。（4）Na＋- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。 动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂的、可逆的膜内电位变化。其波形与形成原理： 波形时相 形成原理 去极相（上升支） Na＋通道开放，大量Na＋内流形成 超射值（最高点） Na＋电－化学平衡电位 复极相（下降支 Ｋ＋通道开放，大量Ｋ＋外流形成 负后电位（去极化后电位） Ｋ＋外流蓄积，Ｋ＋外流停止 正后电位（超极化后电位） 由生电性钠泵形成
第一体表感觉代表区的部位及其感觉投射特点：
a 第一体表感觉代表区的部位中央后回 b 特点1投射为双侧交叉性投射，头面部为双侧性投射2倒置安排，下肢代表在顶部头面部代表在底部，但是头面部的安排是正立的3感觉越精细代表区越大
第一体表感觉代表区的部位及其感觉投射特点
a 第一体表感觉代表区的部位中央后回b 特点1投射为双侧交叉性投射，头面部为双侧性投射2倒置安排，下肢代表在顶部头面部代表在底部，但是头面部的安排是正立的3感觉越精细代表区越大
试比较轴突传递与神经纤维的兴奋传导特征有何不同?
1神经纤维上兴奋的传导是双向的,即刺激神经纤维上的任何一点,所产生的冲动均可沿着纤维向两侧同时传导;但兴奋通过突触传递时,只能沿着单一方向进行,即从突触前神经元传向突触后神经元,而不能逆向传递,这是因为神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜.2.兴奋通过一个突触所需时要比神经冲动长的多.3.突触传递具有总和现象,即在突触传递中,突触前膜兴奋时一次释放的递质质量所产生的EPSP很小,必须加以总和才能使突触后膜电位变化到阈电位变化水平.兴奋的总和包括时间总和和空间综合.4.突触传递中有兴奋节律的变化,兴奋在通过反射中枢时,由于突触后电位综合的特征,因而突触后神经元的兴奋频率与突触前神经元发放冲动的频率不同,.但神经纤维在传导神经冲动时,不管神经传导距离多么远,其冲动的大小,数目,速度始终不变.5.突触传递对内环境变化敏感和易疲劳,即突触部位易受内环境变化的影响（如缺少氧气，二氧化碳增多，麻醉剂等）而改变突触传递的能力。但神经纤维传导兴奋时相对不容易疲劳。
试述兴奋性与抑制性突触后电位的作用与产生原理。
在刺激引起反射发生的过程中，中枢若产生兴奋过程则传出冲动增加；若发生抑制则中枢原有的传出冲动减弱或停止。中枢部分的兴奋传布是通过兴奋性突出后电位实现的；而抑制性突触后电位的产生，即可带来中枢抑制，兴奋性突触后电位的产生过程如下：神经轴突的兴奋冲动可使神经末梢突触前膜兴奋并释放兴奋性递质，后者经突触间隙扩散并作用于突触后膜与特殊受体相结合，由此提高后膜对Na+,k+,cl-,尤其是钠离子的通透性，因钠离子进入较多而膜电位减少，出现局部的去极化，这种短暂的局部去极化可呈电紧张扩布，称兴奋性突触后电位。它通过总和作用可使膜电位减少至阈电位，从而在轴突始段产生扩布性动作电位，沿神经纤维传导，表现为突出后神经元。
抑制性突触后电位产生的过程如下：抑制性神经元兴奋，神经末梢释放抑制性递质，后者通过扩散与突触后膜受体结合，从而使后膜对Na+、cl-，尤其是cl-的通透性增高，膜电位增大而出现超级化，即抑制性突触后电位。它可降低后膜的兴奋性，阻止突触后神经元发生扩布性兴奋，因而呈现抑制效应。
试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。
当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的 Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。
当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对 Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的作用，Ca2+回到终池，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。
简述去大脑僵直及产生机制：
在中脑上丘与下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，称为去大脑动物。手术后动物立即出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象，称为去大脑僵直（强直）。去大脑强僵直是一种增强的牵张反射。 产生去大脑强僵直的机制有两种，即α僵直和γ僵直。在猫中脑上下丘之间切断造成大脑僵直时，经证明主要属于γ僵直（经典的去大脑强僵）。已证实γ僵直主要是通过网状脊髓束的下行活动实现的，因为当刺激完整动物的网状结构易化区时，肌梭传入冲动增加。因此可以认为，当网状结构易化区活动增强时，下行冲动首先增强γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性增高，肌梭传入冲动增加。
神经胶质细胞的分类
（1）大胶质细胞：包括星形胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞、施旺细胞。星形胶质细胞可分纤维性星形胶质细胞和原浆性星形胶质细胞。施万细胞形成周围神经纤维的髓鞘，少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞，纤维性星形胶质细胞多分布在白质，原浆性星形胶质细胞，多分布在灰质。
（2）小胶质细胞：中枢神经系统损伤时，小胶质细胞可转变为巨噬细胞，吞噬细胞碎屑及退化变性的髓鞘。
（3）室管膜细胞：分布在脑室及脊髓中央管的腔面，帮助神经组织和脑室腔内的液体进行物质交换。
什么是神经递质，神经递质如何失活的？
神经递质：一般指有特异结构的神经终末释放的特殊化学物质，它作用于突触后的神经元或效应细胞的膜上受体，完成信息传递。主要包括胆碱类（如乙酰胆碱等）、胺类（如多巴胺、肾上腺素、5-羟色胺等），氨基酸类（如谷氨酸、甘氨酸等），肽类（如阿片肽、血管升压素等），和其他类（如核苷酸类、NO等）。 神经递质失活的三种途径 1）．由特异的酶分解该种神经递质。 2）．被细胞间液稀释后，进入血液循环到一定场所分解失活。 3）．被突触前膜吸收后再利用。
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