冠状动脉粥样硬化怎样形成的?
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动脉粥样硬化是导致一系列心、脑血管病的基础，以下我们就来简单的讲述一下动脉粥样硬化形成的机理。氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）是动脉粥样硬化的核心，当血液中的低密度脂蛋白（LDL）被活性氧(ROS)等自由基氧化后叫着“氧化的低密度脂蛋白”简称“Ox-LDL”，他就会进入血管壁，1.Ox-LDL损坏血管壁的内皮细胞，并且让内皮细胞间隙变大；2.Ox-LDL刺激单核细胞游走进入血管壁；3.OX-LDL被巨噬细胞以及血管的平滑肌细胞的受体所吞噬，----形成泡沫细胞，4.Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样硬化斑块形成。
这里要特别强调的是氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）在整个动脉粥样硬化形成过程中起了核心作用，而不是我们老百姓一般认为的“低密度脂蛋白”或者“血脂”或者“胆固醇”概念，如果LDL不被氧化为Ox-LDL，机体的单核细胞认为LDL是“自己人”，不会对他（LDL)进行吞噬并形成泡沫细胞，只有当他（LDL）被氧化成Ox-LDL后，才被机体的单核细胞等炎症介质认为是【异己】成分，并对之进行吞噬，消灭，最终形成泡沫细胞。因此防止LDL氧化为Ox-LDL是遏制动脉粥样硬化的关键所在，而不是我们常规理解的降低胆固醇、降低血脂、降低低密度脂蛋白（LDL）等。
动脉粥样硬化后的血管，血栓是如何形成的？
动脉粥样硬化后的血管，血栓的形成是一个比较复杂的炎症过程。
随着上述动脉粥样硬化斑块的生长，常常是导致上述泡沫细胞死亡，形成坏死性核心，他能与持续存在的炎症反应，使上述粥样硬化斑块变得很不稳定，活化的巨噬细胞分泌一种酶降解胶原纤维帽，不稳定斑块形成，这样就很容易破裂。破裂后的斑块大量高度致凝血的物质释放入血管腔，导致局部血栓形成。
当这种血栓形成在脑部的血管，则叫脑血栓（脑梗塞、脑梗死），当脑血管处在一个薄弱的部位而且伴有高血压之类，或者斑块向血管外破裂就形成了脑出血，这两类情况中医叫中风、西医叫卒中；当这种血栓形成在心脏的冠状动脉，就叫心肌梗死（心肌梗塞）；当这种血栓形成发生在眼底动脉，则就是黄斑变性。当这种血栓的形成出现在下肢动脉的时候，就导致像糖尿病的病足之类的改变。
为什么只有脑和心肌的梗死多见？因为脑和心肌冠状动脉不易形成侧枝循环，恰恰是那些经常出现心肌缺血，心绞痛的病人反倒不太容易导致急性心肌梗死，因为这些病人在心肌缺血的过程中，不断代偿，形成侧枝循环，所以，即使一条血管堵塞了，也不会导致心肌梗死。
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动脉粥样硬化形成的机理: 氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）是动脉粥样硬化的核心，当血液中的低密度脂蛋白（LDL）被活性氧(ROS)等自由基氧化后叫着“氧化的低密度脂蛋白”简称“Ox-LDL”，他就会进入血管壁，造成如下后果 1.Ox-LDL损坏血管壁的内皮细胞，并且让内皮细胞间隙变大；2.Ox-LDL刺激单核细胞游走进入血管壁；3.OX-LDL被巨噬细胞以及血管的平滑肌细胞的受体所吞噬，----形成泡沫细胞，4.Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样硬化斑块形成。 随着上述动脉粥样硬化斑块的生长，常常是导致上述泡沫细胞死亡，形成坏死性核心，他能与持续存在的炎症反应，使上述粥样硬化斑块变得很不稳定，活化的巨噬细胞分泌一种酶降解胶原纤维帽，不稳定斑块形成，这样就很容易破裂。破裂后的斑块大量高度致凝血的物质释放入血管腔，导致局部血栓形成
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动脉粥样硬化发病机理尚未完全阐明，目前有脂质浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说、单克隆学说等。下面简要介绍脂质浸润学说。认为本病与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL形式或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用分解成残片的形式，从下述途径侵入动脉壁：脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，这些产物都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。
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病情分析：
您好，一般冠状动脉粥样硬化是在动脉硬化的基础上形成的。
指导意见：
动脉硬化是一种不可逆性血管内膜改变，可以通过饮食、运动等控制其发展。
